I - Anatomie des surrénales :

Difficulté d'accès pour le chirurgien temps de dissection long
Positions variables : abord sous costal, DL partiel ou complet,...
Installation importante :
- points de compressions
- retentissement hémodynamique et respiratoire
Rapports anatomiques :
- proximité des gros vaisseaux : aorte, VCI, tronc coeliaque,...
- Rein D :
  - veine porte
  - Veine Cave Inf
  - tronc coeliaque
  - aorte
  - D12
  - foie
- Rein G :
  - aorte
  - rate
  - estomac

I.1) La corticosurrénales

I.2) La médullosurrénale

II - Physiologie des surrénales :

II.1) La corticosurrénale :

Une molécule de base : le cholestérol, qui sert à la synthèse de nombreuses hormones, dont les hormones cortico-surrénaliennes.
Trois groupes d'hormones stéroïdes, avec des fonctions différentes :
- les minéralocorticoïdes : aldostérone
- les glucocorticoïdes : cortisol
- les androgènes surrénaliens : androstérone
Circulent sous forme liée à des protéines spécifiques ou à l'albumine
Métabolisme hépatique
Elimination urinaire

II.1.A) Actions physiologiques des glucocorticoïdes (cortisol) :

Sécrétion en cas de stress
Action sur le métabolisme hydro-carboné :
- hyperglycémie
- stockage hépatique de glycogène
- action antagoniste de l'insuline (compétition du cortisole avec l'insuline)
Action sur le métabolisme protidique :
- physiologiquement :
  - anabolisme protidique
- pathologiquement :
  - catabolisme protidique
  - amyotrophie
  - ostéoporose
Action sur le métabolisme hydro-électrolytique :
- en collaboration avec aldostérone
- eau
- Na+
- K+
- Ca++
- (cf régime hydrosodé, apport K+, Ca+ chez le patient sous corticoïdes...)
Autres actions :
- action anti-inflammatoire
- action sur la lignée sanguine : augmente démargination (= GB qui sortent des vaisseaux)
- immunitaire : augmente la synthèse de l'hémoglobine
- système nerveux central :
  - augmentation agressivité, résistance à l'effort
  - à l'inverse : asthénie, apathie,...

II.1.B) Actions physiologiques des minéralocorticoïdes (aldostérone) :

Action rénale :
- rétention de sodium (et donc d'eau)
- fuite de potassium (à cause de l'équilibre des charges)
- réabsorption de bicarbonates
Action sur la régulation de la pression artérielle :
- capteur tensionnel au niveau du rein

II.1.C) Régulation de la sécrétion cortico-surrénalienne :

Glucocorticoïdes et androgène : ACTH
- Hypothalamus : sécrétion CRF
- Antéhypophyse : sous l'action de la CRF, libère ACTH
- ACTH : libération de cortisol et androgènes (DHA)
- Rétro contrôle négatif (feed back) : le cortisole agit sur anté hypophyse et hypothalamus
Aldostérone :
- Pas ou peu d'action de l'ACTH sur la libération d'aldostérone
- Régulation par le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
- Mise en marche du système RAA par :
  - hypotension
  - hypovolémie
  - hyponatrémie
- Action = modification de la natrémie (rétention hydrosodée) et de la kaliémie (baisse) :

II.2) La médullosurrénale :

Synthèse des catécholamines :
- adrénaline, noradrénaline et dopamine
- durée de vie courte
- métabolisme enzymatique
- élimination urinaire
- adrénaline : exclusivement synthétisée par les surrénales
Effets physiologiques :
- Effets sur les récepteurs des catécholamines :
  - alpha, béta et dopa récepteurs dans les différents organes
    - alpha : vaisseaux
    - béta : coeur
    - dopa : débit sanguin rénal
  - Adrénaline :
    - effet surtout béta (++), moins alpha (+)
    - pour défaillance cardiaque et vasculaire
    - pour asthme aiguë grave

*Organes*	*alpha récepteurs*	*béta récepteurs*
Coeur	0	Excitation (effets béta1) inotrope + (contraction) chronotrope + (FC ++) dromotrope + (conduction AV) bathmotrope + (seuil arythmogénécité +++) DC ++
Vaisseaux : muscles cerveau rein peau splanchnique	vasoconstriction (RVS +, PAM +) + + ++ (DSR --) ++ +++	vasodilatation + + + + +
Bronches	0	Bronchodilatation (béta2) +++

Noradrénaline :
- effet alpha 1 +++ (annule les effets béta)
- pour choc septique (RVS +++), stimule vaisseaux
- Effets vasculaires :
  - RVS +++ (Résistance Vasculaire Systémique)
  - DSR --- car vasoconstriction des vaisseaux rénaux
  - PAM +++
Dopamine :
- effet dopa à faible dose (< 5 µg/kg/min) : DSR +++
- effet béta (5-10 µg/kg/min) :
  - augmente DC
  - augmente FC
  - augmente arythmie (extrasystole jusqu'à fibrillation si hypoxie myocardique)
- effet alpha (> 10 µg/kg/min) :
  - augmente RVS
  - augmente PAM
  - baisse DSR (vasoconstriction vaisseaux rénaux)
Dobutrex :
- à faible dose : vasodilatateur rénal et hépato-splanchnique
Avlocardil :
- bêta 1 -, bêta 2 -
Trandate :
- alpha -, bêta -
bêta 1 - : Brévibloc, Sectral

Effets métaboliques :

*Effets métaboliques*	*alpha récepteurs (sur beaucoup d'organes) = noradrénaline*	*béta récepteurs = adrénaline*
Kaliémie		baisse
Glucides	augmente glycogénolyse hépatique augmente glycémie	augmente glycogénolyse musculaire
Lipides		augmente
Consommation d'O2		augmente
Insuline	baisse sécrétion	augmente sécrétion

cf Menace d'Accoucchement Prématuré et Asthme Aiguë Grave : ttt = béta2+ hypoK, Hypoglyc béta récepteur augmentation sécrétion insuline

III - Les différentes pathologies de la surrénale :

III.1) Pathologie de la corticosurrénale :

III.1.A) Hyperfonctionnement :

Hypersécrétion de cortisol = syndrome de Cushing
- 3 lésions : étiologie
  - tumeur surrénale
  - hyperplasie surrénale = maladie de Cushing
  - hypercorticisme paranéoplasique (tumeurs ovariennes, pulmonaires)
- Clinique :
  - érythrose faciale des pommettes
  - duvet
  - " bosse de bison " = boule de graisse cou/épaule d'où risque intubation difficile
  - répartition facio-tronculaire de la graisse
  - HTA avec retentissement vasculaire et cardiopathie d'où accès veineux difficile
  - atrophie musculaire d'où rabdomyolyse
  - vergétures pourpres
  - ostéoporose d'où fractures spontannées, compressions dangereuses
  - cicatrisation difficile d'où pb post-op, infection
- Traitement :
  - médical :
    - anticortisoliques
  - chirurgical :
    - surrénalectomie (3 cm donc accès difficile)
    - résection d'un adénome hypophysaire (cushing)
Hypersécrétion d'aldostérone : syndrome de Conn
- HTA +++ continue (différent du phéochromocytome)
- Traitement :
  - spironolactone = Aldactone
  - chirurgie en cas d'adénome surrénalien
Chirurgie pour pathologie corticosurrénalienne :
- glucocorticoïdes : adénome
- minéralocorticoïdes : adénome de Conn
- Préparation :
  - Correction des troubles métaboliques :
    - diabète : iono sang
    - hypokaliémie : iono sang (=> Diffu K, sirop de potassium)
  - Contrôle de l'HTA
- Per-opératoire :
  - voies d'abord chirurgicales variables selon :
    - le type de tumeur
    - sa taille
    - sa localisation
  - abord surrénal difficile
- Monitorage :
  - Pression sanglante : permet prélèvements répétés +++
Particularités des hypercorticismes : amyotrophique, ostéoporotique
- difficulté d'abord veineux
- difficulté d'intubation
- fractures pathologiques spontanées
- donc installation +++
- !! risque rabdomyolyse (muscles fragiles)
- débuter l'hormonothérapie substitutibe la veille de l'intervention : hydrocortisone, et poursuivie en post-opératoire
Particularités des hyperaldostéronismes :
- Incidents per-opératoires :
  - accès hypertensif
  - troubles du rythme (hypokaliémie) avec risque de torsade de pointe

III.1.B) Hypofonctionnement : insuffisance surrénale

Cause : arrêt d'une corticothérapie au long cours +++
Signes :
- asthénie
- amaigrissement
- troubles digestifs
- déshydratation
- hypotension artérielle
Cause d'insuffisance surrénale aiguë :
- infection
- stress chirurgicale

III.2) Pathologie de la médullosurrénale :

Le phéochromocytome :
- L'hypersécrétion se traduit par :
  - vasoconstriction intense avec HTA sévère +++ (effet alpha)
  - céphalées
  - sueurs permanentes
  - tachycardie, tremblements (effet béta)
  - contractions musculaires (effet mu)
  - horripilations, mydriase (effet alpha)
  - hyperglycémie (effet alpha)
- Caractéristiques de cette HTA :
  - permanente ou paroxystique
  - sévère et mal tolérée
  - symptomatologie douloureuse fréquente (douleur abdominale)
- Possibilité d'hypotension orthostatique et de collapsus, de diabète
- Traitement :
  - de la crise :
    - alpha bloquant : Alpres,...
    - béta bloquants : Avlocardyl, Sectral,...
    - Trandate : alpha ET béta bloquant
    - inhibiteurs calciques
  - chirurgical +++
- Localisation des phéochromocytomes : pas uniquement surrénaliens mais péritonéale, médiastinale,... (diagnostic par traceur radio-actif à la scintigraphie)

IV - L'anesthésie pour la chirurgie des surrénales :

Chirurgie pour pathologie médullosurrénalienne : phéochromocytome

IV.1) Préparation du malade :

Objectifs :
- Contrôler l'hyperactivité adrénergique
  - alpha et béta bloquants
  - inhibiteurs calciques
  - inhibiteurs de l'enzyme de convertion. Arrêt des IEC la veille
- Anxiolyse +++
  - benzodiazépine avec doses plus importantes

IV.2) Technique anesthésique :

locorégionale :
- non à priori
- à cause de l'abord chirurgical complexe
- à cause des variations hémodynamiques importantes en plus de celles de l'ALR

IV.3) Monitorage :

scope 5 dérivations (DII, V5)
pression sanglante : attention, test d'Allen important, surtout chez les diabétiques et les insuffisants rénaux
cathétérisme droit (+/- SvO2)
après induction : sonde urinaire (la diurèse fait partie du monitorage +++)

IV.4) Induction :

produits à bonne stabilité cardiovasculaire :
- Etomidate
- voire Thiopental titré
Morphiniques :
- Fentanyl : 4 à 5 µg/kg
- Sufenta : 0,4 à 0,5 µg/kg
Curarisation :
- éviter les produits histamino-libérateurs :
  - Atracurium
  - Mivacurium
- choix :
  - Vécuronium
  - Rocuronium
  - Cisatracurium
- monitorage de curarisation +++

IV.5) Entretien :

halogénés (le Desflurane stimule le système sympathique)
morphiniques

IV.6) Per-opératoire :

Prévention de l'hypothermie +++
Voies veineuses de bon calibre +++ (risque de plaie vasculaire)
Incidents per-opératoires :
- les incidents cardio-vasculaires seront traités au cas par cas. Pas de thérapeutique systématiques
- Optimiser le remplissage : hypovolémie fréquente +++
- 3 types d'évènement :
  - Accès hypertensif :
    - non spécifique :
      - IOT
      - incision
      - ...
    - manipulation tumorale :
      - traitement quand TA > 200 mmHg
      - halogénés :
        
        Sévo et Des agissent plus rapidement
        
        ouvrir le circuit !
        
        associer à morphine
      - inhibiteur calcique injectable : nicardipine = loxen
      - Nitroprussiate de sodium (Niprid) :
        
        si échec pour des chiffres > 200 mmHg
        
        dégradation à la lumière
      - risque intoxication a cyanure si traitement prolongé
  - Troubles du rythme :
    - supraventriculaire
    - ventriculaire
    - béta bloquant de durée d'action courte : esmolol (= dépresseur myocardique, uniquement sur malade rempli)
  - Collapsus :
    - après exèrèse de la pièce
    - dure 24-48 h
    - remplissage
    - souvent dû à la sous-estimation de l'hypovolémie
    - catécholamines rarement nécessaire : préférer phényléprine (Néo-Synéphrine : alpha+, à diluer +++ à 50-100 µg/ml

IV.7) Post-opératoire :

Unité de réveil continu ou réanimation chirurgicale
Ventilation contrôlée si hypothermie et/ou instabilité cardiovasculaire
Extubation précoce
Surveillance cardio-vasculaire : hypertension et hypotension +++
50% des patients restent hypertendus pendant les 3 premiers jours post-opératoires
Hypoglycémie surveillance glycémie PER et POST-opératoire
En cas de chirurgie bilatérale : débuter l'administration de cortisone
Non spécifique :
- analgésie
- prophylaxie des thromboses veineuses

V - Conclusion :

Chirurgie rare
Bien faire la différence entre une lésion cortico-surrénalienne et médullo-surrénalienne
Incidents cardio-vasculaires : phéochromocytome
A traiter au cas par cas en fonction des données du monitorage
Substitution en cortisol pour la chirurgie de l'hypercorticisme ou dans le cas de surrénalectomie bilatérale quelle que soit la raison, à démarrer en pré-op, poursuivre en post-op.

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