LE CHOC HEMORRAGIQUE

Etat de choc hémorragique.

I - Définition :

Hypoperfusion tissulaire aiguë par diminution de la masse sanguine circulante (> 40 %), entraînant une inadéquation entre les apports et les besoins cellulaires en oxygène.

Mortalité élevée si pas reconnu ou sous-estimé.
Pronostic fonction de la durée et de la gravité du choc.
Importance de la RAPIDITE du diagnostic et de la mise en route du traitement.

II - Mécanismes compensateurs :

Objectif : maintien de la perfusion des organes nobles :
- cerveau : confusion, somnolence, désorientation
- coeur : => souffrance myocardique ischémique

Territoire non protégés :
- rein : insuffisance rénale aiguë quand prolongé
- circulation hépato-splanchnique (tube digestif) : relargage de substances toxiques
- musculo-cutanés : MARBRURES = témoin clinique d'une souffrance tissulaire

En l'absence de traitement :
- hypoxie tissulaire => lésions cellulaires avec relargage de substances nocives
- acidose (métabolisme anaérobie) => agravation de l'ensemble de l'organisme

3 phases au choc hémorragique :
- le choc compensé : contrebalancement de l'hypoperfusion par des mécanismes adaptatifs
- le choc non compensé : cercle vicieux
- le choc irréversible : défaillance multiviscérale = 100 % de mortalité

a) le choc compensé :

- réduction du retour veineux (= baisse du débit cardiaque)
- effondrement des pressions de remplissage
- baisse du débit cardiaque

Mécanismes compensateurs :

- système baroréflexe :

• augmentation FC
• augmentation résistances artérielles

- réponse du SNC (réactions adrénergiques) :

• augmentation FC
• augmentation résistances artérielles

- sécrétion d'angiotensine, de rénine, d'aldostérone et d'arginine-vasopressine (=ADH) :
=> reconstitution du volume plasmatique : transferts liquidiens, réabsorption d'eau et de sel.

ATTENTION : la baisse de la tachycardie ou une bradycardie paradoxale lors d'une hémorragie constitue un signe imminent de collapsus circulatoire imposant un remplissage vasculaire rapide de toute urgence.

b) le choc non compensé :

• En absence d'O2 : métabolisme anaérobie = acidose métabolique
• Souffrance cellulaire = libération de substances toxiques vasodilatatrices (= cytokines).
• La perte des mécanismes compensateurs aggrave l'hypoperfusion.
• De plus se produit une réaction inflammatoire (libération de médiateurs).
• Apparition de troubles de la perméabilité capillaire.

=> cercle vicieux :

- séquestration sanguine périphérique
- aggravation hémodynamique (le DC est encore diminué)
- lésions tissulaires
- aggravation des lésions initiales lors de la réoxygénation ( car " ischémie de reperfusion ")

c) le choc irréversible :

100 % de mortalité.
Dépression myocardique.
Perte des réserves énergétiques.
CIVD
Dette majeure en O2.
Défaillance multiviscérale.

III - Diagnostic :

Facile :

- soif (bon signe, très précoce)
- pâleurs des téguments
- marbrures des genoux
- sueurs froides (système adrénergique)
- agitation )
- angoisse ) car mauvaise perfusion du cerveau
- confusion )
- polypnée (mécanisme compensateur dû à la diminution des transporteurs d'O2)
- pouls rapide et filant
- baisse PA avec pincement de la différentielle :

• diastolique maintenue (reflète les résistances veineuse, la vasoconstriction)
• systolique diminuée (reflet de l'onde de choc du sang éjecté par le coeur)

- collapsus
- oligurie
- anurie (malade sondé)

Dgn facile mais :

- hypovolémie souvent sous-estimée
- tableau évident pour pertes > 25-40 %
- PA : ne constitue pas un paramètre de sévérité, son maintien ne doit pas faussement rassurer
- attention au ralentissement de la FC en l'absence de traitement ou à une bradycardie paradoxale = DANGER MAXIMUM DE COLLAPSUS.

IV - Principales étiologies :

- circonstances de survenue ( traumatisme, bloc opératoire)
- antécédents (cirrhose avec varices oesophagiennes, ulcère, début de grossesse avec GEU)
- prise de médicaments (aspirine, anticoagulants avec AVK,...)
- saignement extériorié (facile !) :

• plaie du cuir chevelu
• plaie vasculaire
• épistaxis
• hémoptysie (néo, E.P., aspergillose pulmonaire)
• hémorragie digestive
• méttroragie
• hématurie
• hématome

- saignement non extériorisé : difficile... Localisation avec examens complémentaires (échographie, scanner, endoscopie, opacifications vasculaires) sans perdre de temps....

• intrathoracique :
  • hémothorax
  • dissection aortique
  • tamponnade
• intrapéritonéale :
  • rupture de rate ou du foie
  • GEU rompue
• rétropéritonéale :
  • rupture d'anévrisme aorte abdo
  • fracture bassin
  • hémorragie sous anticoagulants
  • pancréatite hémorragique
• digestive :
  • ulcère gastrique ou duodénal
    

Au bloc opératoire : chirurgie hémorragique

* orthopédie lourde (++ avec rachis traumatique)
* hépatique (sur foie non sain (cirrhose), transplantation)
* carcinologie (gynéco +++)
* cardiaque
* vasculaire majeure
* chirurgie devenant hémorragique !!!

Elements de surveillance :

- Etat clinique :

• conscience
• évolution marbrures
• régression tachycardie
• régression polypnée
• augmentation diurèse

- Monitorage invasif PA +++ (surveillance et prélèvements)
- Monitorage invasif Swan-Ganz simple ou couplé à une SvO2 vient dans un deuxième temps en l'absence d'amélioration ou de choc sévère et/ou prolongé.
- Hémocue

V - Principes tu traitement :

- faire VITE +++
- 3 objectifs :

• maîtriser hémorragie
• compenser pertes sanguines
• assurer oxygénation et ventilation satisfaisante

- but final : rétablir un apport en O2 adapté aux besoins tissulaires.

a) Maîtriser hémorragie :

- compression manuelle d'une artère
- suture d'un scalp
- garrot pneumatique (amputation traumatique)
- embolisation artérielle (hémoptysie, épistaxis, fracture bassin) : radiologie interventionnelle
- sonde de Blackmore (hémorragie digestive chez le cirrhotique)
- hémostase chirurgicale

Si ces gestes ne sont pas faits rapidement, l'évolution ne peut pas être favorable.

b) Compenser les pertes sanguines :

- 2 voies veineuse PERIPHERIQUES de bon calibre (14 ou 16 G) : court et bon calibre (permet remplissage rapide)
- utilisation d'accélérateurs de perfusion (blood pump, poche de pression contre-manuelle, Jouvelet-réchauffeur)
- pas de cathéters centraux dans territoire cave supérieur (délai mise en place, complication avec embolie gazeue ou PNO ou ponction artère, calibre insuffisant des cathéters standards). Seules exceptions :

* plaie veine inf
* fracture bassin
* plaie du foie

Si vraiment nécessaire, voie de l'urgence = voie fémorale (facile, rapide et peu de complications), avec Cordis (8,5 F) ou Désilet (8 - 10 F).

- prélever du sang pour :

• groupe ABO, Rhésus
• RAI
• NFS plaq
• hémostase complète
• iono sg, urée, créat, glycémie
  

REM : complication graves de l'abord veineux centrale :

* sous clavier : hémothorax, hydrothorax, hydromédiastin, plaie artérielle, hémorragie au point de ponction, embolie gazeuse, perte du cathéter.
* fémoral : infection, thrombo-embolie, plaie artérielle, fistule AV, hématome rétropéritonéal, ischémie membre inférieur

Stratégie de l'abord veineux en cas d'hypovolémie sévère :

- 2 ou plusieurs cathéters périphériques 14 ou 16 G
- si impossible (en moins de 3 min) ou insuffisant : Désilet fémoral 8 ou 10 F
- si impossible (en moins de 3 min) ou insuffisant : Désilet 7 F ou Cordis 8,5 F jugulaire interne ou sous-clavier.

Le remplissage vasculaire :

- les moyens mécaniques :

• position de Trendelenbourg (tête en bas, déclive) : solution d'attente qui mobilise 500 à 1 000 ml de sang
• pantalon antichoc G-suit: action par :
  • compression du système veine, augmentation du retour veineux, augmentation de la précharge autotransfusion de 1000 à 1500 ml de sang.
  • compression de vaisseaux artériels
  • effet hémostatique par clampage aortique partiel dans les lésions sous-diaphragmatiques (rupture d'anévrisme aorte abdo) :
  • Conditions d'utilisation :
    • associé à un remplissage rapide
    • patient intubé et ventilé
    • gonflage : progressif avec de fortes pressions (80 mmHg aux membres inf, 60 mmHg pour l'abdomen)
    • noter heure et pression de gonflage
    • surveillance régulière des pressions
    • dégonflage progressif et au bloc opératoire, chirurgien habillé
      

- les solutés :

En évaluation : solutés salés hypertonique (sérum salé à 7,5 %) : avec faible volume perfusé, permettent expansion volémique avec d'autres propriétés telle l'augmentation de la contractilité myocardique)

Stratégie de compensation des pertes :

- < 100 %de perte (= 1 masse sanguine) :

• colloïdes
• culots globulaires

pour obtenir hématocrite > 25 - 30 %

- > 100 % de pertes :

• colloïdes
• culots globulaires
• PFC viro-inactivés (pour compenser perte de facteurs de la coagulation)

- > 150 % :

• colloïdes
• culots globulaires
• PFC
• plaquettes
• fibrinogènes

Traiter les conséquences de la polytransfusion :

- hypothermie
- anomalies hémostase
- dyskaliémie
- hypocalcémie ( trouble rythme, pb hémostase)

L'utilisation des inhibiteurs de la fibrinolyse (aprotinine) est fonction des résultats de l'hémostase.

Respect de la sécurité transfusionnelle même dans l'urgence ! avec hémovigilance et traçabilité

- extrême urgence : CG O nég
- urgence : O pour O et B, A pour A et AB
- si " un peu de temps " : transfusion isogroupe
- autotransfusion en pré-hospitalier pour les hémothorax
- péri-opératoire : cell-saver +++

Utilisation des catécholamines (dopamine, adrénaline, noradrénaline) :

- phase initiale :

• arrêt circulatoire hypovolémique (adrénaline)
• éviter collapsus dans l'attente d'un remplissage
• induction de l'anesthésie de patients hypovolémiques

- phase tardive :

• dépression myocardique
• adaptation de l'oxygénation

Autres mesures :

surveillance continue de :

• pouls
• PA
• SpO2
• diurèse

c) Oxygénothérapie :

- simple sonde nasale
- IOT pour ventilation contrôlée +++
- mise en place sonde gastrique : vider estomac pour diminuer risque inhalation
- transfert en unité de réanimation

VI - Anesthésie et choc hémorragique :

Accidents mortels lors de l'induction anesthésique de patients hypovolémiques.
Réduction des doses de médicaments par rapports aux schémas posologiques habituels.
Injections fractionnée : titration +++
Anesthésie doit quand même être faite !!
Préalable + traitement du choc.

Choix des anesthésiques généraux :

- Kétamine
- Etomidate
- curares : Célocurine +++
- entretien : attention aux hallogénés, préférer les morphiniques.

Prudence avec l'association des morphiniques et des anesthésiques.

Monitorage de la PA !!

Surtout pas d'ALR !!!!