ETATS DE CHOCS ET COLLAPSUS

I – ETAT DE CHOC.

Ä Définition.

F Incapacité du système circulatoire à fournir aux tissus une quantité suffisante d'oxygène.

Ä Principales étapes de l'oxygénation tissulaire.

F Oxygénation du sang veineux pulmonaire.

ü CaO₂ = (Hb x SaO₂ x 1,34) + (PaO₂ x 0,003).

© CaO₂ : Contenu artériel en oxygène.

F Transport de l'oxygène du centre cardio-pulmonaire vers la périphérie.

ü TaO₂ = CaO₂ x DC.

© TaO₂ : Transport d'oxygène artériel.

© DC : Débit cardiaque.

F Délivrance de l'oxygène aux tissus.

ü Extraction en oxygène, affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène. L'affinité dépend de la PaO2, du Ph et de la température (acidose et hypothermie).

F Métabolisme cellulaire.

Ä Physiologie de l'insuffisance cardiaque.

F Définition.

ü Dette en oxygène (besoins – consommation).

ü Hypoxie tissulaire.

F Aspect hémodynamique.

ü Pression systémique moyenne (P.S.M.) : pression qui régnerait dans le système cardio-vasculaire sans activité cardiaque. Elle dépend du volume de sang circulant et de la compliance vasculaire.

ü P.O.D. : pression de l'oreillette droite conditionne le retour veineux. Elle dépend de la volémie, de la fonction cardiaque (du cœur) et de la pression sur les parois de l'oreillette droite.

ü Ce qui conditionne le retour veineux c'est P.S.M. – P.O.D.

ü Pression veineuse centrale : pression qui règne dans l'oreillette droite par un capteur sur un cathéter central (sous réserve d'un cœur sain). C'est le reflet de la volémie.

ü P.V.C. basse : il faut remplir le malade.

ü Norme : entre 8 et 12 cm d'eau.

ü Diminution de la pression systémique moyenne.

© HYPOVOLEMIE +++.

© Absolue : hémorragies, plasmorragies.

© Relative : pharmacologique, allergiques, septiques, neurologiques.

© La compliance vasculaire a changé. Les veines se sont dilatées.

F Altération de la fonction cardiaque.

ü Dysfonction systolique, myocardique, ventriculaire, d'origine ischémique le plus souvent (infarctus du myocarde).

ü Dysfonction diastolique (tamponnade).

ü Dysfonction globale du choc septique (dysfonction systolique+diastolique).

F Conséquences du choc.

ü Mécanismes de compensation.

© Vasoconstriction périphérique (sous l'action du système nerveux sympathique.

© Elévation de l'extraction de l'oxygène.

© Stimulation sympathique = élévation de la fréquence cardiaque.

ü Hypoxie tissulaire : fonctionnement en anaérobie à acidose.

ü Reperfusion.

© A l'arrêt de la perfusion il y a création de radicaux libres qui vont agir sur les vaisseaux en les dilatant.

Ä Diagnostic de l'état de choc.

F Essentiellement clinique +++.

F Conscience.

ü Le malade peut être comateux, agité, angoissé.

F Ventilation.

ü TACHYPNEE : pour lutter contre l'acidose et contre l'hypoxie.

ü Recherche des signes de détresses respiratoires parfois concomitantes.

F Marbrures.

F Cyanoses.

F Extrémités froides.

F Cardio-vasculaire.

ü TACHYCARDIE : sous réserve que le cœur puisse s'adapter.

ü COLLAPSUS : chute de la tension artérielle inférieure à 60 mm hg.

ü Scope, dynamap (prise de la tension artérielle) ou cathétérisme artériel si la tension est imprenable.

ü Pose d'une sonde urinaire : reprise de la diurèse.

ü Prise de la température.

Ä Orientation étiologique.

F Antécédents, contexte clinique (opération ?) à Orientation vers le diagnostique étiologique.

F Hémorragies.

F Infarctus du myocarde.

F Embolie pulmonaire.

F Anaphylaxie (allergie).

F Sepsis grave (septicémie).

F Brûlures.

Ä Moyens thérapeutiques.

F Symptomatiques.

ü Oxygénation, ventilation artificielle.

ü Remplissage vasculaire : ringer^®, sérum physiologique, plasmion^® (sur deux grosses voies d'abord périphériques).

ü Médicaments pressifs si besoin.

© Adrénaline ou noradrénaline.

© Dobutrex^®.

© Dopamine^®.

F Traitements spécifiques.

ü Nombreux et variés :

© Chirurgie.

© Reperfusion myocardique.

© Médicaments.

© Exsufflation d'un pneumothorax suffocant (PNO).

© Défibrillation.

Ä Conduite pratique.

F Reconnaître l'état de choc.

F Prévenir un médecin immédiatement.

F Oxygène nasal.

F Poser une voie d'abord périphérique (14G) si le patient n'est pas perfusé et si suspicion de choc hémorragique.

F Scope, brassard à tension artérielle, oxymétre de pouls (saturométre) température du patient, ECG si douleur thoracique.

II – CHOC ANAPHYLACTIQUE.

Ä Principaux médicaments incriminés.

F Antibiotiques : pénicilline (1 / 5.000), céphalosporine.

F Produits de contraste iodés (1 / 32.000).

F Curare, barbituriques (penthotal^®).

F Analgésiques : salicylés (aspirine).

F Vitamines (B1, B6, B12).

F Enzymes (streptokinase).

F Mais aussi le latex, en milieu chirurgical.

F Voie d'administration : intraveineuse, digestive, intradermique (elles sont toutes mises en causes).

F Rôle du terrain : surtout chez les asthmatiques.

F Différencier l'anaphylaxie de l'histamino-libération ou du choc anaphylactoïde.

F Exemple : un antibiotique va entrer en contact avec une cellule qui va libérer de l'histamine qui va dilater es vaisseaux.

Ä Cliniquement le choc anaphylactique est caractérisé par sa soudaineté, sa gravité et sa réversibilité.

Ä Grand choc anaphylactique.

F Au décours ou au cours d'une injection survenue d'une défaillance cardio-circulatoire aiguë.

F Parfois le collapsus est moins intense avec prédominance des signes cutanés et respiratoires.

F Signes d'ECG classiques :

ü Troubles du rythme ou de la repolarisation.

ü Parfois ischémie myocardique.

F Le choc peut être mortel parfois en quelques minutes par un arrêt circulatoire ou par asphyxie.

F Phénomènes hémodynamiques.

ü Vasodilatation intense d'où hypovolémie relative aggravée par les troubles de la perméabilité capillaire.

Ä Traitement immédiat.

F Adrénaline +++ : traitement de la vasodilatation.

F Remplissage : quelques fois 5 à 6 litres en une heure.

F Corticoïdes.

F Libération des voies aériennes voire intubation.

F Oxygénation.

III – CHOC SEPTIQUE.

Ä Il peut compliquer toute infection bactérienne, septicémie ou infection localisée.

Ä Principales portes d'entrées.

F Urinaire.

ü Polynéphrite aiguë.

ü Obstacle.

ü Endoscopie.

F Digestive.

ü Angiocholite.

ü Péritonite.

ü Chirurgie colique ou biliaire.

F Respiratoire.

ü Pneumopathie aiguë.

F Génitale.

ü Post-partum.

F Veineuse.

ü Catlhlon infecté.

ü Cathéter central.

ü Exploration hémodynamique.

F Cutanée.

ü Escarres.

F Fréquence du facteur iatrogène +++.

F Prédominance des bacilles de gram négatif.

ü E. Coli.

ü Pseudomonas.

ü Entérobacter.

F 40 % des septicémies se compliquent d'un choc septique.

F Rôle du terrain.

F Favorisé par l'affaiblissement des résistances de l'organisme.

ü Diabète.

ü Immuno-suppression.

ü Corticothérapie.

ü Cirrhose.

Ä Cliniquement.

F Pic hyperthermique avec des frissons mais aussi hypothermie (avec des gram négatifs).

F Marbrures violacées des genoux +++.

F Extrémités cyanosées et froides.

F Parfois au tout début du choc il y a une vasodilatation et téguments chauds.

F Pouls rapide et mal frappé.

F Pression artérielle pincée.

F Chute de la diurèse.

F P.V.C. basse.

F Tendance hémorragique fréquente au point de ponction ou des épistaxies.

F Choc infectieux méningo-coccémie fulminante ++.

Ä Traitement.

F L'antibiothérapie est une urgence +++.

F Traitement de la porte d'entrée lorsque cela est possible.

F 50 % de mortalité (avec une importance du terrain).

IV – CHOC HEMORRAGIQUE.

Ä Choc hypovolémique classique.

Ä Cliniquement.

F Hémorragies extériorisées ou non.

F Signes neuro-sensoriels et troubles de la conscience précurseurs :

ü Soif.

ü Frissons.

ü Hypothermie fréquente.

ü Angoisse importante.

F Signes cutanés très significatifs.

ü Pâleur.

ü Sueur.

ü Froideur.

F Signes respiratoires fréquents..

ü Polypnée.

ü Des faibles pertes.

F Signes cardio-vasculaires essentiels +++.

ü Pouls rapide et filant, mal frappé.

ü Veines plates.

ü P.V.C. effondrée.

ü La pression artérielle est longtemps conservée.

F Tous les états existent entre le choc gravissime et 'anémie distillante.

F La clinique dépend de l'importance des pertes sanguines, de la rapidité de leur constitution et du terrain du malade.

F Conséquence d'un choc prolongé.

ü Syndrome de défaillance polyviscérale : hypoxie tissulaire.

Ä Principales étiologies.

F Hémorragies extériorisées.

ü Epistaxie, hématémèse, etc.

F Hémorragies non extériorisées.

ü Intra thoraciques.

© Tamponnade.

© Dissection aortique.

© Hémo-thorax.

ü Intra abdominales.

ü Rupture de rate.

© Rupture de foie.

© Grossesse extra utérine.

© Infarctus mésentérique.

ü Rétro-péritonéaux.

© Rupture d'anévrisme de l'aorte.

© Pancréatite.

ü Osseux.

© Fracture du fémur et du bassin.

ü Digestifs.

© Ulcère gastrique ou duodénal.

Ä Traitement.

F Etiologique.

ü Compression manuelle d'une artère qui saigne.

ü Sonde de Blakmore.

ü Hémostase chirurgicale.

ü Remplissage vasculaire : deux gros cathlons + plasmion (puis des culots).

ü Oxygénothérapie.

F Parallèlement à la prise en charge du patient.

ü Il faut parfois envisager des gestes diagnostiques (ponction thoracique, sonde gastrique) et surtout prélever avant le remplissage un bilan biologique (NFS, plaquettes et hémostase) et pré-transfusionnel.

Cours de François TAGLANG