INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

DEF

L’IRC correspond à la æ progressive et irréversible des fn excrétrices et endocriniennes du rein en rapport avec la destruction d’1 certain nb de néphrons qqs le processus lésionnel.

ANOMALIE METABOLIQUE DE L’IRC

IRC => accumulation de déchets azotés : urées, acide urique, créatinine, par la æ de filtration glomérulaire :

Ø       Métabolisme azoté non protidique

• Urée :

Elimination se fait au prorata  de ä tx sg production quot variable, ä avec l’apport de protides, catabolisme.

• Créatinine : 

Prod quot stable,ä créatinémie = bon reflet de la réduction de la filtration glomérulaire.

• Acide urique :

Débit Nl J 1 Débit de Filtration Glomérulaire (DFG) < 20ml/min grâce à une sécrétion tubulaire.

Ø       Sel

Equilibre sodé est maintenu par les néphrons intacts et réabsorption tubulaire. Adaptation réduite, surcharge hydrosodé si apport excessif ou  déplétion hydrosodé si apport insuffisant.

Ø       Potassium

Adaptation de la sécrétion tubulaire permet 1 kaliémie Nl J stade avancé (>10 ml/min). ! hyperK si erreur diet (apport K), Mdt (diurétique, IEC...), acidose, épisode de catabolisme aigu. Surv faite par ECG.

Ø       Eau

Trouble de la concentration  avec polyuries stt nocturne. Surcharge hydrique au stade terminal.

Ø       Equilibre acide base

Maintenu J DFG > 25ml/min puis acidose métabolique en rapport avec acides inorganique.

Ø       Troubles endocriniens

• Déficit de synthèse d’érythropoïétine  responsable de l’anémie.
• Déficit de synthèse de vit D active par défaut d’hydroxylation de D3, s’y associe 1 hyperparathyroïdie secondaire réactionnelle à l’hypocalcémie et hyperphophorémie.
• Activation du syst rénine angiotensine aldostérone responsable de l’HTA.
• Hyperlipidémie avec ä triglycérides et cholestérol.

Etiologie

-          Maladie glomérulaire.

-          Pyelonéphrite chroq.

-          Néphropathie vasc.

-          Polykystose

-          Néphropathie DB

-          Autres néphropathie

NB : vieillissement de la pop arrivant en IRCT, la fréquence des néphropathie vasc et liée au DB.

 Signes cliniques

Ø       Généraux et digestifs :

Asthénie, anorexie, N/Vt, hémorragie dig en rapport avec œsophagite, gastrite, infection chroq  par hep B

Ø       Cardio vasculaires

• HTA : stimulation syst rénine angiotensine aldostérone et défaut excrétion sodé et principal facteur de progression de l’IRC => ICG
• Péricardite :  uricémique, stade terminal, révélé par des Dl, T°ä, frottement  prévenu par la dialyse itérative
• ICG  fav par HTA, surcharge hydrosodé, hyperdébit (anémie, fistule artério veineuse), bien corrigé par volémie et /ou dialyse.
• Athérome accéléré : à l’origine des AVC ischémiques coronariens et cérébraux (fav par HTA), d’artériopathies des MI = 1 cause de mortalité chez transplanté et dialysé.

Ø       Ostéo articulaire

L’ostéodysthrophie  rénale (ODR) résulte des perturbations du métabolisme phosphocalcique induit par l’IRC.

• Stt les lésions de l’hyperparathyroïdie secondaire, recherché par la Rx.
• Ostéomalacie par æ vit D3.
• Dépôts calcaires sur la cornée vue par la lampe à fente

Signes de l’ODR :

-          Clinique : Dl osseuse, fractures 

-          bio : hypoCa, hyperphosphorémie, ä phosphatase alcaline, æ parathormone

-          Rx : érosion périarticulaire  interphlangien distale

-          Calcification «métastatique » : qd phosphocalcique  imp => dépôt cristaux ds tissus mous = périarticulaire (chondrocalcinose), la peau(prurit) et Vx

-          Ostéoarthropathie aps nb années de dialyse

Ø       Neurologiques

• Atteinte périphérique

- Au stade avancé de IRC polynévrite uricémique dépisté par électromyographie clinique : MI crampes nocturnes, paresthésie, sensation de jambe sans repos

• Manifestation centrales

- Au stade terminal de IRC  TTT suppléance associé à somnolence, trb attention, ne pas asso surdosage psychotropes et AVC

Ø       Hématologiques

• Anémie normochrome normocytaire

-          Par déficit  en EPO mais svt aggravé par une carence en fer et/ou hémorragique.

• Anomalie fonctionnelle plaquetaires

-          ä Du temps de saignement.

•  Anomalie immunologique

-          æ De l’immunité C et non spécifique => ä risque infectieux (B et V).

Ø       Endocriniens

• Intolérance au glucose

- fav genèse lésion athéromateuse

• Trouble lipidique

- hypercholestérolémie et triglycéridémie

• Trouble fonctionnel gonadique

- moins corrigé par dialyse et transplantation, impuissance chez l’homme par insuff périph, anomalie d cycle menstruel, stérilité, æ libido chez femme.

Traitement

Contrôle des apports

Ø       Apports protidiques

 Nb suffisant de calories, AA essentiels régime normoprotidique jusqu’à  hémodialyse.

Ø       Apports en eau et sodium

Calculé sur les sorties : diurèse et natriurèse

Ø       Apports en potassium

 Proscrit les alim riches en K, les diurétique, épargnant K et sels de régimes

Ø       Apports en bicarbonates

Si poss Vichy 1l = 4g de bicar pour contrôler l’acidose.

TTT des troubles associés

Ø       Anémie

Prélèvement sg mini, apport de fer, foldine si défit, EPO

Ø       Hypocalcémie hyperphosphorémie

Vit D, carbonate de Ca

Ø       HTA

Contrôle de l’HTA même si flux rénal æ, B bloquant, hypotenseur centraux, vasodilatateur, le furosémide

Précaution d’emploi des médicaments chez un IRC

L’IRC ä la concentration plasmatique des mdts éliminé par le rein. Cette accumulation => une toxicité du rein et autre org stt nerf auditif les plus dangereux :

Ø       ATB

Fungizone, céphalosporine, aminoside, tetracycline, vanco, éthanbutol, rimifon, doses en fn de la clairance de la créatinine

Ø       ATT

Sulfamides, furadoïne, bacitracine

Ø       Tonicardiaque

Ceux à demi vie courte digoxine, acylanide, cédilanide

Ø       AINS

ä insuff rénale et hémorragie digestive

Ø       Sédatif

Tranquillisants neuroleptiques, pt => des trb neuro (sd extrapyramidal), psy, voire état comateux Dg difficile si besoin dose adapté.

TTT supplétif

Dialyse en attente de transplantation.

 Cours de Samir et les autres !